“把简单的事情考虑的复杂，可以发现新领域，把复杂的现象看的很简单，可以发现新定律—牛顿”。这一名言在最近一项突破性的交叉学科研究中又得到了再一次的验证。在一项国际合作的研究中，研究者发现了导致自身性免疫疾病中，如：红斑狼疮和牛皮藓，免疫系统如何被外源或内源分子激活的统一分子机制。这一突破性进展将帮助人们找到新的方法去治疗这一类疾病，这项工作近日发表在国际期刊《自然-材料》上。

　　当人体自身的免疫系统出现紊乱时，如：不能正确识别、区分病原组织和健康组织时，免疫系统就会攻击人体自身从而导致疾病。例如：当健康的人受到病毒或者病原体攻击时，免疫系统会通过一种称作TLR9的受体蛋白去识别病毒或病原体的DNA，从而激活免疫反应。而对于如患有红斑狼疮和牛皮藓的患者，他们免疫系统无法正确识别、区分病毒和人体自身的DNA，从而导致人体自身免疫系统一直保持在激活状态。在这项研究中，研究者利用将小角同步辐射散射技术和一系列的其他先进技术相结合，发现了激活免疫受体蛋白TLR9的分子机制，即：TLR9是否被激活严格取决于外源或内源分子与DNA所生产复合体的空间结构，只有当DNA分子被外源或内源分子压缩到一特定空间距离时，免疫受体蛋白TLR9才可被激活。


　　这项国际合作研究的研究中，来自中国科学技术大学合肥微尺度物质科学国家实验室金帆教授与来自美国加州大学洛杉矶分校生物工程系的Gerard Wong教授紧密合作，利用高精度的小角同步辐射散射的方法率先表征确定了一系列可激发免疫反应的外源或内源分子与DNA所生产复合体的空间结构，他们再与来自瑞士的合作者（Michel Gilliet 教授）合作完成了对这一系列DNA复合体对免疫系统激活的测试，从而在实验上确定了是什么样的空间结构可令免疫系统激活，最后通过与来自剑桥大学Jure Dobnikar教授的合作，利用计算模拟的方法证明了所发现的实验规律，从而最终阐明了其分子机制。

　　原文链接：http://www.nature.com/nmat/journal/vaop/ncurrent/full/nmat4298.html