中国科学技术大学合肥微尺度物质科学国家实验室和生命科学学院吴缅教授和美国宾夕法尼亚大学医学院杨小鲁教授在癌症代谢机制研究中取得一项新的突破性发现，证实TAp73促进了癌细胞中的戊糖磷酸途径，支持了肿瘤细胞的增殖。相关论文以长文（article）形式发表在6月30日国际著名学术期刊《自然-细胞生物学》（Nature Cell Biology）上。
　　p73，作为p53家族蛋白成员之一，由于它定位在染色体1p36这一RIZ1（RB interacting zinc-finger gene）常常缺失的区域，被人们视为是一种潜在的肿瘤抑制因子。p73虽然在分子结构上与p53相似，但在功能上不尽相同。p73在人类的肿瘤细胞中，很少发生缺失或突变（小于0.2%）；相反，它常常呈现为高量表达。所以，长期困惑科学界的一个问题是：p73在肿瘤细胞中的高表达是否是有利于肿瘤细胞的生长？如果是，它又是通过什么样的机制？吴缅和杨小鲁课题组经过多年合作研究发现，p73是通过一条葡萄糖代谢旁路即磷酸戊糖途径（pentose phosphate pathway），在肿瘤的发生发展中发挥了重要作用。他们通过实验证明，p73转录调控磷酸戊糖途径上第一步反应的关键酶“葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G6PD,glucose-6-phosphate dehydrogenase）”，以此增强该酶的活性。在肿瘤细胞中，由于p73高表达，磷酸戊糖途径因此被激活，细胞中大量的葡萄糖通过这一旁路被消耗。但这一途径不能产生细胞生长所需要的能量，而只能进行大量的生物合成，产生大量戊糖（核苷酸的组份）和还原剂NAPDH（脂肪合成所需），用以满足肿瘤细胞快速及无限的生长和清除对细胞有伤害的活性氧簇（ROS，Reactive oxygen species）。这就部分解释了19世纪20年代末科学家Otto Warburg所提出的所谓“瓦博格效应（Warburg effect）”，即为什么肿瘤细胞大量消耗葡萄糖却不用于高效产能。
　　该成果论文的共同第一作者来自吴缅实验室的博士生杜文静和江鹏，他们目前在美国宾夕法尼亚大学医学院杨小鲁教授实验室任博士后研究。这项研究得到国家基金委生命科学部、中科院以和科技部的资助。 　　相对于p73正常的细胞（左图），p73缺失细胞（中图）的成瘤能力明显变小，如果G6PD被敲低（右图），细胞成瘤能力也会变小。P73通过G6PD促进肿瘤生长。