近日，生命科学学院和合肥微尺度物质科学国家实验室田志刚教授课题组发现呼吸道共生菌能够通过诱导负向免疫调节细胞，保护宿主抵抗流感病毒感染导致的肺脏免疫损伤和死亡。相关研究成果以“Bacterial colonization dampens influenza-mediated acute lung injury via induction of M2 alveolar macrophages”为题，于2013年7月3日在线发表于《自然-通讯》（Nature Communications）杂志上。
　　流感病毒感染严重威胁人类健康，其在世界范围内的大规模流行已经成为广泛关注的公共卫生问题。以往流行病学研究表明，生活在过度洁净环境中的人群对流感病毒存在高度易感，较易发生重度肺脏疾病和死亡，但是其原因和机制不明。以往的临床研究也表明，流感病毒可诱导过度免疫反应而产生“细胞因子风暴”，引起宿主肺脏急性免疫损伤，导致相应肺脏疾病乃至死亡。田志刚课题组发现，富含呼吸道共生菌的小鼠可以很好控制“细胞因子风暴”，从而缓解流感病毒介导的急性肺损伤，使小鼠得以存活，解释了过度洁净环境有可能不利于肺脏免疫稳态的维持。进一步研究发现，呼吸道中共生菌能够持续刺激免疫系统的感受分子-Toll样受体2（TLR2），诱导具有负向免疫调节功能的M2型巨噬细胞的归巢与分化，抑制流感病毒感染诱导的过度免疫应答及其炎症，从而维持肺脏免疫稳态和抵抗死亡。该研究对于进一步了解流感病毒导致急性肺脏免疫损伤及其死亡提供了新线索。
　　该研究论文的第一作者为我校博士后王剑和李凤琦。该研究工作得到国家科技部重大专项、国家自然科学基金、中央高校基本科研业务费专项资金以及中国博士后基金资助。
　　文章链接：http://www.nature.com/ncomms/2013/130703/ncomms3106/full/ncomms3106.html