9月19日上午，应分子与细胞生物物理研究部邀请，武汉大学生命科学院院长宋保亮教授在生命科学学院531会议室做了题为《Cholesterol metabolism: function, regulation and diseases》的学术报告。

　　报告会前，宋保亮教授参观了新近成立的无膜细胞器与细胞动力学教育部重点实验室，并就膜性细胞器与无膜细胞器互作、细胞器结合点选择、细胞命运抉择机制研究与化学生物学干预进行了广泛与深入地讨论。

武汉大学生命科学学院宋保亮教授访问无膜细胞器与细胞动力学教育部重点实验室

　　施蕴渝院士主持报告会，介绍了宋保亮教授近年来的创新成果。牛立文教授、滕脉坤教授、陈宇星教授等出席了会议，来自科大生物医学部及工程科学等学院的老师和学生汇聚一堂，会议室爆满。

　　众所周知，胆固醇是生命活动必需的脂类物质，其代谢异常与心脑血管病变、神经退行性疾病及肿瘤的发生与发展密切相关，为此，胆固醇代谢是生物医学和新药研发的热点。事实上，大家熟知的他汀类降脂药就是通过选择性抑制胆固醇合成，达到降脂效果。他汀类降脂药是基于诺奖得主Brown 和Goldstein的基础研究而发现。

　　宋保亮教授组建了独立的研究团队，另辟蹊径，在胆固醇代谢研究方面取得了一系列引领性成果。他的团队发现了一个新颖的胆固醇合成负反馈调控机制，并揭示了由溶酶体-过氧化物酶体膜接触介导的胆固醇运输新途径。值得一提的是，他发现并鉴定蛋白质胆固醇共价修饰新机制，开启了胆固醇修饰靶蛋白机制研究的新模式。

　　基于大众关心的“每天吃几个鸡蛋更健康”的问题，宋老师从科学的角度讲述了胆固醇代谢的分子机理。在小肠胆固醇吸收的分子途径的研究中，他们发现了NPC1L1这个蛋白在介导小肠胆固醇吸收中起着非常重要的作用。在细胞内胆固醇动态运输的分子机制研究中，他们发现溶酶体上的Syt7与过氧化物酶体上的PI(4,5)P2相结合，从而介导了溶酶体中的胆固醇向过氧化物酶体的运输。此外，研究组发现LIMA1基因突变可导致人小肠胆固醇吸收效率下降、血浆LDL-C水平降低，突变携带者除胆固醇水平降低以外，各项指标健康。LIMA1蛋白能结合NPC1L1和myosin Vb蛋白，从而参与NPC1L1蛋白的细胞内转运，如果阻断LIMA1和NPC1L1的结合可以抑制NPC1L1介导的胆固醇吸收。该项研究解释了为什么哈萨克族人虽然消耗较多牛羊肉，但心脑血管疾病患病率却低于汉族人群，提示LIMA1可以作为新的降胆固醇药物研发靶点。

　　宋老师的报告深入浅出，幽默风趣，实验设计严谨，从多种角度切入验证，抽提分子机制，解释医学健康建议的科学依据。一个多小时的精彩讲述转瞬即逝，老师和同学们就关心的学术问题和科研之路的困惑踊跃提问，宋老师风趣诙谐的解答鼓舞学生探索未知的勇气。会后，宋保亮教授与校长助理周丛照教授、生命科学学院副院长臧建业教授、滕脉坤教授等多位老师交流了招生、教学、科研等相关政策和规划。

武汉大学生命科学学院宋保亮教授学术报告会现场

　　宋保亮，1997年本科毕业于南京大学，随后师从中科院上海生化细胞所李伯良研究员，2002年获得博士学位后，前往美国德州西南医学中心Brown和Goldstein联合实验室进行博士后研究。2005年回国就职于中科院上海生化细胞所，历任研究组长、所长助理等，2014年加入武汉大学，任生命科学学院院长至今。他长期致力于胆固醇代谢研究，以通讯（含共同通讯）作者发表论文30余篇，包括Science、Cell、Nature Medicine 等。他的成果被选入多部权威英文教科书。他作为首席科学家，先后承担973和国家重点研发计划项目；并担任基金委糖脂代谢重大研究计划专家组组长、中国细胞生物学会副理事长。